Prekinitveni post je najbolj popularna dieta v 2020. Bodisi 16:8, 5:2, ali samo stradanje ob delovnikih, 17 milijonov ljudi v ZDA je poskusilo ta trend. Kot pri vseh popularnih dietah, so tudi pri tej ljudje in zvezdniki poplavili Instagram s svojimi zgodbami o uspehu, in ljudje so postali firbčni.
Ampak, ste se kdaj spraševali, kaj se zgodi v vašem telesu med prekinitvenim postom?
Ali vam je znanost o avtofagiji in postu jasna?
Danes vam bom podrobneje razložil znanost o avtofagiji in prekinitvenem postu, tako boste imelo 100% resničen vpogled v dogajanje v vašem telesu.
Table of Contents
Kaj je avtofagija?
Avtofagija izhaja iz grške besede Autóphagos in je sestavljena iz besed ‘Autos’ in ‘Phageîn’. ‘Autos’ pomeni sam, ‘Phageîn’ pomeni jesti. Avtofagija dobesedno pomeni jesti samega sebe. Je oblika samo-kanabalizacije ampak NE v slabem smislu. Je naraven način telesa, da izloči mrtve, poškodovane, in stare celice. Tako lahko telo ustvari nove in regenerira nove, zdrave celice.
Kako se avtofagija izgovori?
Izgovori se au·to·fa·gi·ja.
O tem, zakaj vedno obtičimo v fazi hranjenja
V 2 milijonih let naše evolucije, odkar so se odcepili od velikih opic, je bilo obdobje, ko je bilo v okolju hrane na pretek. Prav tako so bila obdobja, ko je hrane primanjkovalo. Vendar, danes za večino razvitih držav drži, da je zadostna količina kalorij vedno na voljo. Torej, v normalnem življenju nimamo več obdobij hranjenja in lakote, kot je to bilo značilno v preteklosti. Namesto tega, smo vedno v ‘fazi hranjenja’.
Težava pri tem je, da smo navajeni na obdobja izobilja hrane in lakote, zato naša telesa delujejo najbolje, ko so izpostavljena obema.
- Ko je imamo zadosti hrane, celice lahko rastejo in se razmnožujejo. Ampak, ko je hrane premalo, lahko telo ‘preklopi metabolno stikalo'(1), in se osredotoči na izboljšanje celičnega odziva na stres.
- To poteka tako, da celice razgrajujejo stare in poškodovane celične komponente, jih obnovijo in regenerirajo, in povečajo proizvodnjo snovi, kot so recimo antioksidanti.
- Razgrajeni deli se lahko uporabijo za proizvodnjo novih celičnih komponent ali energije.
Da je človek zdrav, je potrebno imeti dobro razmerje med obema.
Prekinitveni post, prednosti in slabosti
PREDNOSTI: Preveč postenja in kopičenja poškodovanih proteinov in ostalih celičnih delov, lahko vodi v nepravilno delovanje celic. In ker so v našem telesu celice osnovni gradniki vsega, vključno z organi, lahko sčasoma začne nepravilno delovati še vse ostalo.
SLABOSTI: Vendar, preveč stradanje lahko prav tako povzroča težave, ker porabimo preveč časa za razgrajevanje naših celic in ne zagotovimo zadostne količine energije.
Resnično rabimo ravnotežje teh dveh funkcij. Prekinitveni post nam to omogoča, saj lahko tako posnemamo obdobja lakote in ga enostavno vključimo v naše prehranjevalne navade.
MTOR proti avtofagiji
Ravnotežje med hranjenjem in lakoto poteka v dveh nasprotujočih se celičnih procesih, ki potekajo v naših telesih v katerem koli trenutko, to sta mTOR in avtofagija.
mTOR – encim, Velikonočni otok, in nekaj, o čemer sanjajo bodibilderi
Prvo, mTOR je rastni proces. mTOR (mechanistic target of rapamycin), kar prevedeno pomeni sistematična tarča rapamicina.
Zabavno ime, ampak za to obstaja dober razlog. Ime ima po bakteriji v zemlji, ki so jo prvič odkrili na ekspediciji na Velikonočnem otoku v 1960-tih. Velikonočni otok je otok v Pacifiku, okoli 3200 km zahodno od čilenske obale, vpisan na Unescov seznam svetovne dediščine, z več kot 1000 starodavnimi kipi. Velikonočni otok je prav tako znan po prebivalcih otoka Rapa Nui, zato so bakterijo poimenovali rapamicin.
mTOR ni bakterija v zemlji.Pravzaprav je to encim proizveden v našem telesu. Ampak bakterija rapamicin stimulira aktivnost mTOR-a, zato je encim postal znan kot ‘tarča’ za rapamicin. Ko je encim stimuliran, celice začnejo rasti in proizvajati proteine in se hitreje razmnožujejo. mTOR je dobro poznan pri bodibilderjih in ostalih atletih, ki ga poskušajo kar se da stimulirati.
Avtofagija – znanost o prekinitvenim postom
Nasprotni proces od mTOR-a imenujemo avtofagija, ko celice pričnejo razgrajevati stare in poškodovane dele. Ker sta si procesa nasprotna, je pri stimulaciji mTOR-a avtofagija posledično zavrta. In ko poteka avtofagija, je mTOR zmanjšan.
Kako avtofagija dejansko poteka?
• pri avtofagiji celice tvorijo posebne strukture imenovane fagospore.
• fagospore so membrane, ki počasi rastejo, da ustvarijo okroglo strukturo obdano z membrano.
• membrana sestoji iz lipidnega dvosloja
• lipidi so maščobne molekule, in lipidni dvosloj obdaja vse organele v naših celicah in prav tako vse naše celice, vsako izmed 20 milijard!
• celični organeli v naših celicah opravljajo različne funkcije in si jih lahko predstavljamo kot različne organe v našem telesu.
Tvorba fagospor
Do takrat, ko se fagospora v celoti oblikuje, se premika po celici. Pobira proteini in ostale organele, ki so posebej označeni, kar pove fagospori, da so bili izbrani za razgradnjo. Posebni marker se imenuje ubikvitin. Fagospora potem potuje po celici in zbira vse ubikvitinirane proteine in organele.
Konec formiranja fagospore
Membrane v celoti obdajo proteine in organele. Ko se to zgodi, se ime strukture spremeni od fagospore v avtofagosom. Ta avtofagosom se potem spoji z lizosomom. Lizosom je organel, ki si ga lahko predstavljamo kot želodec celice, čeprav to ni ravno pravilno, saj celica vsebuje veliko lizosomov!
Vendar, kot v našem želodcu, je vsebina lizosomov kisla in vsebuje prebavne encime, ki razgrajujejo proteine in organele. Enkrat razgrajeni na manjše posamezne aminokisline, se lahko ponovno uporabijo za gradnjo novih proteinov, organelov, in celo novih celic. Ali jih jetra porabijo za proizvodnjo energije, v procesu imenovanem glukoneogeneza. Aminokisline, ki se uporabljajo pri gradnji novih celic in proteinov, so stimulirane s strani mTOR encima, tako je krog sklenjen, ko telo preklopi med avtofagijo in mTOR-om.
Večji avtofagosom se združi z oranžnim lizosomom.
Obstaja poseben tip avtofagije, ki je odgovoren za mitohondrije. To se zgodi s selektivno razgradnjo mitohondrije v procesu imenovanem mitofagija. Mitohondriji, so prav tako organeli, ki predstavljajo motor naših celic in proizvajajo energijo. V vsaki od naših celic jih je veliko, 2000 ali več.
Vendar, ker za proizvodnjo energije uporabljamo kisik in kisik ustvarja oksidativni stres, so naši mitohondriji ves čas izpostavljeni prostim radikalom. To pomeni, da so zelo odporni na poškodbe, zato je razgradnja in popravilo poškodovanih mitohondrijev pomemben proces, ki poteka med mitofagijo.
Kako postenje stimulira avtofagijo in mitofagijo
Ko se postimo, pride do zmanjšanja energije, ki bi jo telo drugače dobilo s hrano. To privede do rahlega neravnovesja energije, ko se več energije porabi kot se je proizvede. Poseben encim v telesu stalno preverja to energijsko ravnotežje; ta encim se imenuje AMPK (adenozin monofosfat-aktivirana protein kinaza).
To dela tako, da zazna razmerje med AMP in ATP.
Energija se pri ATP sprosti, ko ta sprosti molekulo fosfata in nastane ADP. Ko je energije malo, se 2 ADP-ja povežeta in nastane ATP, ostane nam pa en AMP. (ATP je molekula adenozina s 3 fosfati, ADP je molekula adenozina z 2 fosfatoma, in AMP je molekula adenozina z 1 fosfatom).
ATP = Adenozine Tri Fosfat (3 fosfati)
ADP = Adenozine Di Fosfat (2 fosfata)
AMP = Adenozine Mono Fosfat(1 fosfat)
Ko se 2 ADP-ja združita (2 fosfata plus 2 fosfata), nastane ATP (3 fosfati) z AMP (1 preostali fosfat).
Ko se razmerje AMP napram ATP poveča, sporoči, da je na razpolago manj energijo in to potem simulira AMPK. Povečana koncentracija AMPK spodbudi nastajanje proteina, imenovanega ULK1, kar vodi v proizvodnjo membran, iz katerih nastane fagospora.
NAD+ in sirtuini
Postenje prav tako poveča koncentracijo NAD+, oksidirano obliko NADH, ki je aktivna oblika vitamina B3 (ključen za proizvodnjo energije).
Sirtuini so družina proteinov, ki neposredno stimulirajo avtofagijo
Proizvodnja energije v mitohondrijih je odvisna od pretvorbe NADH v NAD+. Povečanje razmerja med NAD+ in NADH, stimulira proizvodnjo sirtuinov.
Sirtuini so družina proteinov, ki neposredno stimulirajo avtofagijo Njihova proizvodnja je povezana s povečano življenjsko dobo in povečanim popravljanjem DNA (2).
Oba, AMPK in sirtuini, aktivirajo ostale gene, ki imajo številne zdravstvene koristi, še zlasti FoxO družina, TFEB, PGC-1a in P53.
- Aktivacija FoxO družine je povezana s povečano odpornostjo na stres, daljšim življenjsko dobo, in manjšo incidenco tumorjev (npr. rakov). Zato, ker disfunkcionalne celice, namesto, da bi se še naprej množile in potencialno nastale tumorji, naredijo celični samomor (apoptozo) (3).
- TFEB je glavni stimulator pri proizvodnji novih lizosomov, zato je neposredno povezan z avtofagijo.
- P53 je znan kot ‘zaščitnik genoma’, ker preprečuje DNA mutacije (4) in zatira nastajanje tumorjev (5).
- PGC-1a je glavni gen udeležen pri stimulaciji proizvodnje novih mitohondrijev. Več mitohondrijev imamo, manj stresa je pri proizvodnji potrebne energije deležnega na posamezen mitohondrij. To naredi našo proizvodnjo energije bolj učinkovito, in bolj je učinkovita, manj prostih radikalov imamo.
Vloga ketoze v avtofagiji
Prekinitveni post prav tako vodi v razgradnjo maščobe, kar poveča koncentracijo prostih maščobnih kislin iz jeter.To povzroči povečanje koncentracije Ketonov (1).
Ketoni so molekule na osnovi maščob, ki lahko proizvajajo energijo.
Ketoni so molekule na osnovi maščob, ki lahko proizvajajo energijo zelo učinkovito. Kurjenje ketonov za energijo proizvede manj prostih radikalov, in njihova uporaba zmanjša vnetje. Ketoni prav tako stimulirajo proizvodnjo BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF je rastni hormon za možgane in stimulira rast novih možganskih celic (nevronov). Prav tako spodbuja tvorbo novih sinaps, ki so povezave med nevroni (1). Več sinaps imamo, bolje se lahko učimo in naučeno razumemo.
Zakaj je postenje tako popularno v 2021?
Torej, kako se znanje o prekinitvenem postu pozna pri zdravstvenih koristih?
Izguba telesne teže
Veliko ljudi se za postenje odloči ravno z namenom izgube odvečnih kilogramov. Študije so pokazale, da so osebe v povprečju izgubile med 2.5% in 9.9% njihove telesne teže v obdobju 3-6 mesecev trajanja študij (7, 8). Pokazalo se je, da je izgubljena teža na račun maščobe, v primerjavi z mišično maso.
Postenje lahko pomaga regulirati koncentracijo glukoze in inzulina
Prekinitveni post je povezan z zmanjšanjem koncentracije glukoze in inzulina pri sladkornih bolnikih (10), debelih odraslih (7), in posameznikih z normalno telesno težo (11). Dodatno je študija na mladih s prekomerno telesno težo, pokazala zmanjšanje v celokupnem in LDL holesterolu, trigliceridih, in krvnem tlaku. Prav tako so opazili zmanjšanje vnetnega markerja, C-reaktivnega proteina in hormona leptina, ki se je ponavadi povišan pri debelosti.
Postenje pomaga pri regulaciji testosterona
Opazili so povečanje SHBG (spolne hormone vezočega globulina), ki pomaga zmanjšati učinke testosterona. Vendar, visoka koncentracija testosterona pri ženskah povzroči neželene stranske učinke (12).
Prekinitveni post ima lahko celo negativne učinke na staranje
Večin študija o prekinitvenem postu in staranju, je bila opravljena na živalih. Razlog je enostaven – take študije je zelo težko opraviti na ljudeh, saj ljudem ne moremo večno slediti, vsekakor ne moremo zagotoviti, da se bodo držali protokola prekinitvenega posta.
Vendar, stimulacija AMPK in sirtuinov med prekinitvenim postom, je močno povezana s povečano življenjsko dobo pri živalih.
Študije so pokazale, da je prekinitveni post poveča življenjsko dobo pri miših in opicah, in jih obvaruje pred boleznimi, povezane s staranjem (13). Ena študija na miših je pokazala, da miši, ki so se postile, so se prav tako izognile izgube mišične mase, do katere pride pri normalnem staranju (9).
Zaključek: Ali je vredno stimulirati avtofagijo s prekinitvenim postom?
Prekinitveni post lahko ima nekaj zelo pozitivnih zdravstvenih koristi:
- Lahko stimulira avtofagijo.
- Povezujejo ga z daljšo življenjsko dobo.
- Lahko stimulira proizvodnjo novih mitohondrijev.
- Lahko zmanjša vnetje kot tudi izboljša kardiovaskularno zdravje.
- Ljudem pomaga pri izgubi teže.
- In lahko pomaga pri zmanjšanju visokih koncentracij testosterona pri ženskah.
Vendar, čeprav ima nekaj izjemnih koristi, obstaja pri postenju ena potencialna težava. In to je, prepričani moramo biti, da se sigurno postimo in da ne samo stradamo.
Če je postenje pravilno, nebi smelo povzročati slabih stranskih učinkov, kot so vrtoglavica, slabost, razdražljivost, ali karkoli drugega negativnega.
Normalno je, da smo nekoliko lačni. Vendar, ko se počutite slabo ali imate občutek, da ne boste zdržali do naslednjega obroka, ste prešli v fazo stradanja.
Odziv na stradanje se zgodi, če ne proizvajamo zadosti ketonov, s katerimi bi hranili naše možgane. Namesto tega, ker nimajo zadostne količine energije, naši možgani dojemajo, da je hrane premalo. Potem naredi vse v svoji moči, da nas prisili, da prenehamo z delom in ohranimo energijo, tako, da nas naredi utrujene.
Napisal sem podroben vodič o tem, kako preprečiti odziv na stradanje, zato si ga prosim preberite, preden se odločite, da je to za vas.
S pravimi informacijami in razumevanjem kako prekinitveni post deluje, bi ga večina morala preizkusiti in čutiti vse potencialne zdravstvene koristi!
Viri:
(1) Stephen D. Anton, Keelin Moehl, William T. Donahoo, Krisztina Marosi, Stephanie Lee, Arch G. Mainous, III, Christiaan Leeuwenburgh, and Mark P. Mattson, Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Obesity (Silver Spring). 2018 Feb; 26(2): 254–268.
(2) Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110: 911–916
(3) Eric L Greer & Anne Brunet, FOXO transcription factors at the interface between longevity and tumor suppression, Oncogene volume 24, pages7410–7425(2005)
(4) Read AP, Strachan T (1999). “Chapter 18: Cancer Genetics”. Human molecular genetics 2. New York: Wiley.
(5) Surget S, Khoury MP, Bourdon JC (December 2013). “Uncovering the role of p53 splice variants in human malignancy: a clinical perspective”. OncoTargets and Therapy. 7: 57–68.
(6) Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). “Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches”. Curr. Pharm. Des. 20 (35): 5619–5633.
(7) Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr [Internet] 2005;81:69–73.
(8) Byrne NMM, Sainsbury A, King NAA, Hills APP, Wood REE. Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study. Int J Obes [Internet] 2017:1–10.
(9) Van Norren K, Rusli F, Van Dijk M, Lute C, Nagel J, Dijk FJ, Dwarkasing J, Boekschoten MV, Luiking Y, Witkamp RF, Müller M, Steegenga WT, Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.
J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3):253-68.
(10) Deng X, Cheng J, Zhang Y, Li N, Chen L. Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats. Acta Diabetol. 2010;47(suppl 1):177–85.
(11) M’guil M, Ragala MA, El Guessabi L, Fellat S, Chraibi A, Chabraoui L, et al. Is Ramadan fasting safe in type 2 diabetic patients in view of the lack of significant effect of fasting on clinical and biochemical parameters, blood pressure, and glycemic control ? Clin Exp Hypertens. 2008;30:339–57.
(12) Harvie MN, Pegington M, Mattson MP, Frystyk J, Dillon B, Evans G, et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int J Obes. 2011;35:714–27.
(13) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. Mattson MP, Wan RJ, Nutr Biochem. 2005 Mar; 16(3):129-37.
